子宫内膜异位症的原因关于分子生物学的解析

 不孕不育作为一种常见的疾病困扰着很多的家庭，现在不孕不育的数量在明显的增加，虽然现在不孕不育的医院有很多，但是仍有很多家庭不能面对不孕不育的事实。很多家庭都很重视小孩子的存在，一旦发现自己不孕不育就会有消极的心理，喜欢小孩子的成年人更加不能接受这种疾病的存在，形成不孕不育症的原因有很多，但是不孕不育作为广大群众的问题，我们需要了解其中症状的原因，形成子宫内膜异位症的原因也有很多，但是分子生物学方面的理论还是比较新奇的，下面就请专家为我们解释一下分子生物学方面形成子宫内膜异位症的原因有哪些。

调查研究发现，某些基因可能在形成子宫内膜异位症的原因中起重要作用，或直接使内膜种植、生长，或通过诱导某种免疫机制失调导致异位内膜种植，亦能通过延缓异位内膜细胞的凋亡使异位内膜的寿命延长。以下介绍有关分子生物学基础的研究：

第一种形成子宫内膜异位症的原因是芳香化酶P450，在子宫内膜异位症患者的所有异位内膜及在位内膜中均有表达，但在正常妇女的在位内膜或腹膜标本中均未发现。其作用是促进异位内膜的雌激素生物合成，局部产生的雌激素可导致异位灶的种植及生长，这可能解释异位内膜能种植到腹膜的表面。

第二种形成子宫内膜异位症的原因是血管内皮生长因子，血管内皮生长因子是一种血管内皮细胞特异性蛋白，在血管新生的生理与病理方面起重要作用。中、重度子宫内膜异位症患者腹水中VEGF浓度高于轻度患者及正常妇女。VEGF活性的增强使内膜血管生成增加，可能是异位内膜种植、生长的决定因素。VEGF含量随病情的加重而增高，提示异位内膜种植越广泛，增生越活跃就需要越多的VEGF，故VEGF可能在子宫内膜异位症血管发生的生理、病理中起重要作用。

第三种形成子宫内膜异位症的原因是雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)，异位内膜中的ER及PR少于在位内膜，PR和ER的比例亦明显低于在位内膜，PR的绝对或相对减少将导致其失去对雌激素的抑制，使其在子宫内膜异位症的发展中起作用。

第四种形成子宫内膜异位症的原因是巨噬细胞的作用，已发现子宫内膜异位症妇女中巨噬细胞的数量、浓度及活性上升。生长调节因子。(gtOWthregLdatora)是巨噬细胞所分泌的产物之一，亦随之上升。子宫内膜异位症患者盆腔积液中生长调节因子a的浓度高于正常育龄妇女，并随子宫内膜异位症严重程度而升高。认为巨噬细胞及其分泌的生长调节因子a在子宫内膜异位症的发病机制中起作用。

第五种形成子宫内膜异位症的原因是抑制细胞调亡，很多蛋白与细胞凋亡有关，其中最重要的蛋白是Bcl一2和Fas，Bcl一2的作用是通过抑制细胞凋亡延长细胞寿命，Fas的作用是诱导细胞凋亡。在位内膜增殖期有Bcl一2表达且有周期性变化，但腹膜和卵巢内膜异位灶上这种周期性变化不显著。FaS则仅在腺细胞中表达，在间质细胞中缺如，且无周期性变化。这些区别可能导致异位细胞的寿命延长。

子宫内膜异位症的原因有很多方面，子宫内膜异位的治疗方法也有很多种，我们需要在了解形成子宫内膜异位症的原因的前提下才能更好的进行一系列有效的治疗。