三大过敏性紫癜的病因机制

    很多疾病首要侵害的群体都是儿童,过敏性紫癜也是其中之一.根据现在的医学水平,过敏性紫癜的病因大多是由于过敏引发的,但这并不是最准确的判断.

    最新的研究结论是:在致敏作用下,患者体内发生变态反应,过敏性紫癜的病因机制有如下可能:

    1.速发型变态反应:致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合形成抗原,抗原经过一定的潜伏期(5～20天),刺激免疫组织和浆细胞产生IgE.IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤).当再遇到同一抗原刺激时,抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合,激活该细胞中的酶系统,使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质,如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物质(SRS-A),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱.SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE、LTD4所组成.LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下,转变为LTD4,后者在二肽酶作用下转变为LTE4.这一系列生物活性物质,主要作用于平滑肌,引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加,组织、器官出血、水肿.

    2.抗原抗体复合物反应:这是主要发病机制.致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA),后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体,其小分子部分属可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体系统所产生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶,引起血管炎,累及相应器官.另一部分免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物分子量大,属非溶性者而沉淀下来,被单核巨噬细胞系统所清除,一般不产生病理变化.

    3.细胞因子的作用:已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围,而sIL-2R水平升高.在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中,有多种致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表达.最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高,是正常人水平上限的5～40多倍,提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制.IL-4促进IgE合成,可能是该病过程中的重要因素.

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